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该研究揭示天冬酰胺富集的骨和肺微环境通过下调天冬酰胺合成酶表达，激活 mTORC1 依赖性翻译重编程，特异性促进富含 N-糖基化位点蛋白（如 CD44）的合成，从而增强前列腺癌细胞的粘附能力并驱动其向骨和肺的器官特异性转移，而限制天冬酰胺摄入可有效抑制这一过程。
该研究开发了基于统计严格阈值的单细胞相关性分析（SCA）方法，成功在成人和儿童急性髓系白血病样本中鉴定出具有保守自我更新能力、与不良预后相关且可驱动复发的白血病干细胞亚群，并构建了具有高度预后价值的 28 基因特征。
该研究揭示异常的氧化代谢是驱动 TET2 缺陷造血干细胞在克隆性造血中选择性扩增的关键机制，并指出戊糖磷酸途径作为维持其生存优势的关键代偿通路，为靶向治疗提供了潜在策略。
本研究开发了一种新型大猩猩来源的溶瘤腺病毒载体 GRAd32Fk25，该载体通过嵌合纤维蛋白实现肿瘤选择性复制，并表达抗 HER3 抗体 EV20 以阻断 PI3K/Akt 信号通路，从而提供了一种比传统人源腺病毒更具选择性和治疗潜力的溶瘤病毒平台。
该研究指出，抑制 mSWI/SNF 复合物可通过逆转上皮 - 间质转化（EMT）介导的耐药性，显著增强 KRAS 突变非小细胞肺癌对靶向治疗（包括 KRAS G12C 及其他突变亚型）的敏感性并克服耐药。
该研究揭示胰腺导管腺癌通过导致胰腺内外分泌功能障碍引发系统性营养耗竭，进而驱动肌肉自噬和周围组织消耗，而肌肉自噬释放的氨基酸不仅支持宿主代谢，也促进了肿瘤生长。
该研究通过多组学整合分析发现，缺氧及其伴随的酸中毒在胶质母细胞瘤中引发了髓系细胞的特异性反应：浸润性单核细胞来源巨噬细胞通过激活碳酸酐酶介导的pH缓冲等代谢适应程序存活并转化为免疫抑制状态，而小胶质细胞则因缺乏此类补偿机制而在缺氧酸性环境中耗竭并丧失稳态特征，从而重塑了肿瘤的免疫微环境。
该研究通过整合 MOSAIC 队列的多组学及空间转录组数据，揭示了由恶性祖细胞驱动的胶质母细胞瘤进展机制，发现了一种与缺氧坏死微环境紧密相关、由细胞间通讯网络维持的高风险免疫抑制祖细胞状态，为预后分层和靶向治疗提供了新的分子框架。
该研究揭示了核癌蛋白 SET 作为 MLL/KMT2A 融合白血病的关键下游靶点，通过抑制 PP2A 并招募 Msk1 与 Menin 形成复合物，维持 MLL/KMT2A 在染色质上的结合及转录延伸，从而驱动促增殖基因表达程序。
该研究揭示了 EZH1 依赖的 H3K27me1 是结直肠癌中限制 DNMT 抑制剂疗效的适应性染色质屏障，并证明联合使用 DNMT 抑制剂与双靶点 EZH1/2 抑制剂可通过重塑染色质结构、消除致癌转录网络并激活抑癌通路，从而显著增强抗肿瘤疗效。
该研究证实，抗糖尿病药物瑞格列奈能通过诱导 DNA 损伤、激活凋亡通路、阻滞细胞周期以及抑制基质金属蛋白酶表达，在体外显著抑制乳腺癌和肺癌细胞的增殖与迁移，展现出作为癌症治疗新策略的潜力。
该研究通过引入名为 TumorSim 的新型计算代理模型，将其与结核病肉芽肿模型 GranSim 进行对比分析，揭示了小细胞肺癌与结核病在病变形成机制、免疫细胞动态交互（如 CCL5 的双重作用）及免疫抑制影响等方面的异同，为未来肺癌免疫疗法和抗癌药物的研究提供了重要的模拟基础。
本文提出了一种名为 omlta 的算法，用于在多项式时间内计算肿瘤克隆进化树的最优多标签对齐，从而识别稳健的亚克隆结构，并首次通过该工具对非小细胞肺癌和黑色素瘤数据进行了实证分析。
该研究揭示了线粒体酶 ACSS1 通过介导乙酸转化为乙酰辅酶 A 以支持嘧啶从头合成，从而成为维持套细胞淋巴瘤等恶性淋巴瘤在营养匮乏条件下代谢适应与肿瘤进展的关键代谢脆弱点，并证实靶向该轴可显著抑制肿瘤生长。
该研究通过分析 GRIA 基因（编码 AMPA 受体亚基）在髓母细胞瘤中的表达模式，揭示了其在不同分子亚组中与患者总生存期存在显著且特异性的预后关联，表明这些基因具有潜在的亚组特异性预后价值。
该研究提出了一种整合优化组织透明化、光片荧光成像与深度学习（ColNet）的综合流程，成功实现了对包括去甲肾上腺素肿瘤、人皮肤活检及纤维化器官在内的多种胶原丰富组织的三维结构可视化与自动化特征提取。
该研究通过开发诱导 FOXA1 降解的小分子工具，证实了 FOXA1 作为先锋因子能单向开启染色质可及性，并依据其结合位点周围的染色质环境差异，同时调控癌症相关基因的转录激活与抑制。
该研究发现肿瘤引流淋巴结中的交感神经去甲肾上腺素通过共价修饰（去甲肾上腺素化）稳定细胞毒性 T 细胞内的颗粒酶 B（GZMB），从而增强其杀伤功能并抑制肿瘤生长。
该研究揭示了维生素 K 氧化还原酶 VKORC1L1 通过独立于γ-羧化作用的维生素 K 还原机制防止肝细胞氧化应激，从而在维持肝脏稳态、预防代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）及其进展为肝细胞癌（HCC）中发挥关键作用。
该研究揭示 HPV-16 E7 蛋白通过 CKII 磷酸化依赖性机制招募并破坏核心平面细胞极性蛋白 Vangl1 的稳态与定位，从而驱动宫颈癌细胞的侵袭与恶性进展。